در ادامه مطلب مي توانيد تكه هايي از ابتداي اين پايان نامه را بخوانيد
دانشكده علوم پاستاد مشاور :آقاي دكتر حميد كلاليان مقدم
تكه هايي از متن به عنوان نمونه :
فهرست:
چكيده: ۱
۱-مقدمه: ۴
۱-۱-۱ تاريخچه ، تعاريف و همه گير شناسي: ۴
۲-۱-۱ تعريف ديابت مليتوس: ۷
۳-۱-۱ ديابت مليتوس يا مرض قند: ۷
۴-۱-۱ ديابت بي‌مزه: ۸
۵-۱-۱ تقسيم بندي ديابت ميلتوس: ۱۰
۶-۱-۱ انواع ديگر ديابت مليتوس: ۱۱
۷-۱-۱ ديابت مليتوس حاملگي: ۱۳
۸-۱-۱ اپيدميولوژي ديابت: ۱۴
۹-۱-۱ اپيدميولوژي جهاني: ۱۵
۱۰-۱-۱ اپيدميولوژي در ايران:. ۱۶
۱-۲ كالبد شناسي و عملكرد لوزالمعده: ۱۷
۲-۲-۱ انسولين: ۱۹
۳-۲-۱ ساختمان شيميايي انسولين: ۲۰
۴-۲-۱ سنتز ، ترشح و عملكرد انسولين ۲۰
۵-۲-۱ تنظيم ترشح انسولين توسط گلوكز: ۲۲
۶-۲-۱ اثر اسيدهاي آمينه اسيد هاي چرب و تركيبات كتوني: ۲۳
۷-۲-۱ اثر ساير هورمون‌ها: ۲۴
۸-۲-۱ عملكرد انسولين: ۲۴
۹-۲-۱ اثر انسولين در تبادلات غشاهاي سلولي: ۲۶
۱۰-۲-۱ اثر انسولين در سوخت و ساز گلوكز: ۲۶
۱۱-۲-۱ اثر انسولين در سوخت و ساز چربي ها: ۲۶
۱۲-۲-۱ اثر انسولين در سوخت و ساز پروتئين ها: ۲۷
۱۳-۲-۱ بيماري هاي ناشي از اختلال در ترشح انسولين: ۲۷
۱-۳ تنظيم سطح قند خون: ۲۸
۱-۳-۱ اهميت تنظيم سطح قند خون: ۲۸
۲-۳-۱ اهميت بالا نرفتن سطح گلوكز خون: ۲۹
۳-۳-۱ سندرم‌هاي مقاومت به انسولين: ۲۹
۱-۴ بيماري زايي و علت ديابت: ۳۰
۱-۴-۱ بيماري زايي مليتوس نوع يك: ۳۰
۲-۴-۱ نقش عوامل ژنتيكي در ايجاد ديابت نوع يك: ۳۲
۳-۴-۱ نقش عوامل ايمني در ايجاد ديابت نوع يك: ۳۲
۴-۴-۱ عوامل ايمونولوژيك: ۳۳
۵-۴-۱ عوامل محيطي موثر بر ايجاد ديابت مليتوس نوع يك: ۳۳
۶-۴-۱ بيماري زايي ديابت مليتوس نوع دو:. ۳۴
۷-۴-۱ مقاومت به انسولين: ۳۴
۸-۴-۱ اختلال ترشح انسولين: ۳۵
۹-۴-۱ نقش عوامل ژنتيكي در ايجاد ديابت نوع دو:. ۳۶
۱۱-۴-۱ كتواسيدوز ديابتي: ۳۸
۱-۵ پاتوفيزيولوژي: ۳۹
۱-۵-۱ وضعيت هيپراسمولار غير كتونيك: ۴۰
۱-۶ پاتوفيزيولوژي: ۴۰
۱-۶-۱ هيپوگليسمي (قند خون پايين ): ۴۱
۲-۶-۱ عوارض مزمن ديابت: ۴۲
۳-۶-۱ عوارض چشمي ديابت مليتوس: ۴۴
۴-۶-۱ فلج عضلات چشم: ۴۸
۶-۶-۱ عوارض كليوي ديابت ميلتوس: ۴۸
۷-۶-۱ نوروپاتي در ديابت مليتوس: ۴۹
۱-۷ نوروپاتي محيطي در ديابت: ۵۰
۱-۷-۱ پلي نوروپاتي و مونونوروپاتي: ۵۰
۲-۷-۱ تقسيم بندي نوروپاتي ديابتي: ۵۲
۳-۷-۱ علائم نوروپاتي ديابتي: ۵۳
۴-۷-۱ پلي نوروپاتي و مونونوروپاتي: ۵۶
۵-۷-۱ نوروپاتي منتشر حسي حركتي: ۵۷
۶-۷-۱ نوروپاتي خودكار يا اتونوم: ۵۸
۱-۸ اختلال عملكرد گوارشي و ادراري: ۵۹
۱-۸-۱ گاستروپارزي ديابتي: ۵۹
۲-۸-۱ مسيرهاي نوروپاتي ديابتي: ۶۰
۱-۹ فشار اكسايشي وسندروم متابوليكي: ۶۳
۱-۱۰ فعاليت, PKC نوروپاتي ديابتي: ۶۵
۱-۱۰-۱ استرس اكسيداتيو و فعال سازي ۶۵
۲-۱۰-۱ درمان نوروپاتي با يك بازدارنده: ۶۸
۳-۱۰-۱ درمان نوروپاتي با يك بازدارنده آلدوز ردوكتاز(ARI ): 69
4-10-1 درمان نوروپاتي با ويتامين E: 69
1-11 نوروپاتي مركزي: ۷۰
۱-۱۱-۱ تاثير ديابت بر مغز: ۷۰
۱-۱۲ عوارض قلبي عروقي: ۸۴
۱-۱۲-۱ ديس لپيدمي (اختلال چربيهاي خون): ۸۵
۲-۱۲-۱ بيماريهاي كرونري قلب:. ۸۶
۳-۱۲-۱ حوادث عروقي مغز (سكته مغزي): ۸۷
۴-۱۲-۱ بيماري هاي رگهاي محيطي: ۸۸
۵-۱۲-۱ پاي ديابتي: ۸۹
۱-۱۳ اختلالات جنسي در ديابت:. ۹۱
۱-۱۳-۱ استرس اكسيداتيو ناشي از ديابت:. ۹۲
۱-۱۴ اثرات مخرب متابوليسمي ديابت در بدن: ۹۵
۱-۱۴-۱ اكسيداسيون ليپيدها: ۹۵
۱-۱۵-۱ اكسيداسيون پروتئين ها: ۹۶
۲-۱۵-۱ اكسيداسيون DNA:. 96
3-15-1 دفاع هاي آنتي اكسيداني و ديابت:. ۹۷
۴-۱۵-۱ گلوتاتيون:. ۹۷
۵-۱۵-۱ ويتامين :E,C 98
6-15-1 تا اورين Taurine :. 98
1-16 آنزيمهاي دفاعي آنتي اكسيداني: ۹۹
۲-۱۷ بربرين: ۱۰۰
۱-۱۷-۲ معرفي بربرين: ۱۰۰
۲-۱۷-۲ داروشناسي بربرين: ۱۰۱
۳-۱۷-۲ كاربردهاي پزشكي دارويي: ۱۰۲
۴-۱۷-۲ فعاليت ضد پرتوزوايي: ۱۰۳
۵-۱۷-۲ فعاليت ضد اسهال: ۱۰۴
۱-۱۸-۲ كاربردهاي درماني بالقوه: ۱۰۴
۱-۱۹-۲ جلوگيري از تكثير سلولي تومور:. ۱۰۷
۲-۱۸-۲ فعاليت ضد افسردگي: ۱۱۰
۳-۱۸-۲ فعاليت مربوط به قلب و رگ‌ها: ۱۱۱
۴-۱۸-۲ فعاليت ضد فشار خون:. ۱۱۳
۵-۱۸-۲ فعاليت ضد التهابي: ۱۱۴
۱-۱۹-۲ بربرين و اثرات آن بر ديابت:. ۱۱۵
۲-۱۹-۲ اثر گذاري بربرين در بيماران ديابتي: ۱۱۶
۳-۱۹-۲ بربرين در متابوليسم گلوكز حيوانات:. ۱۱۶
۴-۱۹-۲ بربرين در متابوليسم ليپيد: ۱۱۷
۵-۱۹-۲ اثرات آزمايشگاهي غير وابسته به انسولين بربرين: ۱۱۸
۶-۱۹-۲ بربرين AMPK را فعال مي كند:. ۱۱۹
۱-۲۰-۲ بربرين عملكرد ميتوكندريايي را مهار مي كند:. ۱۲۰
۲-۲۰-۲ بربرين به عنوان يك مهار كننده گلوكوزيداز:. ۱۲۱
۳-۲۰-۲ بربرين آديپوژنزيز را مهار مي كند: ۱۲۱
۴-۲۰-۲ بربرين سطح m RNA LDLR را افزايش مي دهد:. ۱۲۲
۵-۲۰-۲ اثرات بربرين بر راديكال هاي آزاد:. ۱۲۲
۶-۲۰-۲ اثر محافظتي بربرين بر سلول هاي در جريان ديابت:. ۱۲۳
۱-۲۱-۲ نقش α- توكوفرول بر گيرنده هاي هسته اي: ۱۳۶
۲-۲۱-۲ ويتامين E به عنوان تنظيم كننده فعاليت آنزيمي: ۱۴۲
۳-۲۱-۲ آنزيم هاي فعالسازي شده: ۱۴۴
۴-۲۱-۲ نقش ويتامين E در دفاع آنتي اكسيداني: ۱۴۵
۵-۲۱-۲ ژن هايي كه از طريق α- توكوفرول تنظيم مي شوند: ۱۵۲
۶-۲۱-۲ ژن هاي واكنش پذير ويتامين E: 153
7-21-2 تأثير α-توكوفرول روي آمد و شد سلولي: ۱۵۸
۸-۲۱-۲ محافظت در برابر استرس اكسيداتيو در ديابت توسط ويتامين E: 161
1-22-2 پروكسيداسيون ليپيدي: ۱۶۳
۲-۲۲-۲ اكسيداسيون پروتئيني: ۱۶۴
۳-۲۲-۲ آسيب هاي وارده به DNA:. 165
4-22-2 تأثير ويتامين E روي دفاع آنتي اكسيدانت در ديابت: ۱۶۸
۵-۲۲-۲ عمل حفاظتي ويتامينE در برابر آسيب بافتي در ديابت: ۱۷۰
۶-۲۲-۲ نوروپاتي ديابتي سيستم اعصاب مركزي و محيطي ونقش ويتامين E: 171
فصل دوم:. ۱۷۴
۱-۳ انتخاب حيوانات آزمايشگاهي: ۱۷۵
۱-۳-۳ گروه بندي حيوانات:. ۱۷۶
۲-۳-۳ تيمار با دارو:. ۱۷۸
۱-۴ دستگاه Y maze:. 179
1-5 آزمون شناسايي اشياء objective recognition)): 180
1-6 تست بارفيكس: ۱۸۱
۱-۷ تست سطح شيب دار: ۱۸۲
:Open field8-1 182
1-9 ارزيابي وزن نمونه ها: ۱۸۴
۱-۱۰ ارزيابي ميزان گلوكز پلاسما: ۱۸۴
۱-۱۱ آزمون شناخت شيء جديد objective recognition)) : 184
1-12 ارزيابي رفتاري: ۱۸۴
فصل سوم: ۱۸۸
فصل چهارم: ۲۱۵
بحث:. ۲۱۶
پيشنهادات: ۲۲۰
منابع فارسي ۲۲۰
منابع انگليسي: ۲۲۱
چكيده انگليسي ۲۶۱
چكيده:
زمينه و هدف: ديابت به ويژه ديابت نوع ۱، موجب بروز اختلال در روندهاي مرتبط با يادگيري و حافظه و ساير اختلالات شناختي وحركتي در حيوانات مبتلا ميشود كه شواهدي مبني بر دو فرضيه ميكروواسكولار و استرساكسيداتيو ناشي از راديكالهاي آزاد اكسيژن مطرح است بربرين يك آلكالوييد ايزوكوئينولين مي باشد كه اغلب به عنوان عامل كاهنده قند خون مورد استفاده قرار مي گيرد. اين ماده توانايي كاهش گلوكز خون را از مسير غير وابسته به انسولين را دارد و با حذف راديكال هاي آزاد منجر به كاهش استرس اكسيداتيو مي شود. ويتامين E نيز يكي از ويتامين هاي محلول در چربي بوده و با توجه به نقش آن در كاهش گلوكز خون و بهبود حساسيت به انسولين در بيماران ديابتي و نقش آنتي اكسيداني قوي قادر است چربي هاي غير اشباع غشاي سلولي را در برابر اكسيداسيون پايدار كرده و آن را در برابر واكنش زنجيره اي راديكال هاي آزاد حفظ نمايد. از اين رو در اين مطالعه تاثير توأم بربرينهيدروكلرايد و ويتامينE كه هر دو داراي آثار متعدد ضدديابتي و آنتياكسيداني هستند، برپيشگيري از اختلالات شناختي وحركتي مورد آزمون قرار گرفت.
مواد و روشها: در اين مطالعه ۴۸ سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به‌طور تصادفي انتخاب و به شش گروه: كنترل، كنترل تيمارشده با ويتامينE (mg/kg30)، ديابتي و ديابتي تيمارشده با بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) و ديابتي تيمار شده با ويتامينE (mg/kg30)، و ديابتي تيمارشده توأم، ويتامينE (mg/kg30)، و بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100)، تقسيم شدند. ابتدا ديابت با تزريق درونصفاقي استرپتوزوتوسين با دوز (mg/kg 55) به صورت درونصفاقي القاء گرديد. يك هفته پس از تزريق استرپتوزوتوسين، تيمار با بربرينهيدروكلرايد با دوزmg/kg /day 100 و ويتامينE day/ mg/kg30 به مدت شش هفته به صورت خوراكي انجام گرديد. قند خون درهفتههاي ۱، ۳، ۵، ۷ با خونگيري از سياهرگ دمي با بهره گرفتن از دستگاه گلوكوكارد سنجش و در پايان گروهها با آزمونهاي رفتاري وحركتي شناخت فضايي (spatial recognition)و شناخت اشياء (objective recognition) ، همچنين open field و بارفيكس وسطح شيبدار مورد ارزيابي قرارگرفتند.
يافتهها: گروه ديابتي تيمارشده توأم، بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) و ويتامينE (mg/kg30)، بهبودي قابل توجهي را نسبت به گروه هاي ديابتي و گروه هاي درماني ديابتي تيمارشده با و ويتامينE (mg/kg30) يا بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) در آزمونهاي رفتاري وشناختي وحركتي نشان دادند.يعني: گروه ديابتي تيمارشده توأم، بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) و ويتامينE (mg/kg30) نسبت به گروه هاي ديابتي تيمار شده با يك دارو در تست , Open Field Y mazeو شناسائي اشياء، بارفيكس وسطح شيبدار به مراتب بهتر عمل نمودند.
نتيجه گيري: تجويز توأم بربرينهيدروكلرايد و ويتامينE به مدت هفت هفته بهبود مؤثري در اختلالات شناختي وحركتي در موشهاي صحرايي ديابتي شده با استرپتوزوتوسين ايجاد مي كند.كه شايد اين مساله نيز به اثربربرين و و ويتامينE در كاهش قند خون وهمچنين ويژگي آنتي اكسيداني آنها بر مي گردد.
واژههاي كليدي: ديابت مليتوس؛ بربرينهيدروكلرايد؛ ويتامينE؛ اختلالات شناختي؛ حركتي.
مقدمه:
۱-۱-۱ تاريخچه ، تعاريف و همه گير شناسي:
ديابت در روزگار باستان شناخته شده بود و برخي پزشكان دوران باستان نشانه هاي آن را به خوبي توصيف و راه هايي براي درمان آن پيشنهاد كرده بودند . اولين سند بدست آمده درباره ديابت پاپيروسي مربوط به ۱۵۵۲ سال پيش از ميلاد است كه در سال ۱۸۶۲ ميلادي در شهر باستاني تيس در مصر بدست آمده است . در اين پاپيروس پزشكي مصري به شرح بيماري مرموزي پرداخته است كه بيماران مبتلا به آن زياد آب مي نوشند و بيش از حد ادرار مي كنند و آب بدنشان كم ميشود و زودتر از بقيه مردم مي ميرند. (۵) اريتيوس (۳۰-۹۰ پس از ميلاد) پزشك يوناني در كنار پر ادراري نشانه هاي
