دانشگاه آزاد اسلامي

واحد دامغان

پايان نامه براي دريافت درجه كارشناسي ارشد در رشته تربيت بدني

گرايش فيزيولوژي ورزش

عنوان

تأثير شش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي مولكول چسبان سلولي (ICAM-1) و مولكول چسبان عروقي(VCAM-1) در مردان جوان غيرفعال

استاد راهنما:

جناب آقاي نعمت اله نعمتي

استاد مشاور:

جناب آقاي علي يونسيان

تكه هايي از متن به عنوان نمونه :

چكيده

هدف از پژوهش حاضر، تعيين تأثير شش هفته تمرين تناوبي با شدت بالا (HIIT) بر مقادير پلاسمايي مولكول چسبان سلولي (ICAM-1) و عروقي (VCAM-1) در مردان جوان غيرفعال بود. به اين منظور، ۲۴ مرد جوان غيرفعال به­صورت داوطلبانه در اين پژوهش شركت كردند و به­طور تصادفي به دو گروه تجربي (۱۲n=، سن:۴۱/۱±۳۳/۲۴ سال، قد:۹۱/۴±۲۲/۱۷۶ سانتي­متر، وزن:۵۹/۶±۲۷/۷۲ كيلوگرم) و كنترل (۱۲n=، سن:۰۱/۲±۲۷/۲۳ سال، قد:۸۸/۶±۲۲/۱۸۰ سانتي­متر، وزن:۲۳/۷±۲۷/۷۶ كيلوگرم) تقسيم شدند. گروه تجربي به مدت شش هفته و سه جلسه در هفته پروتكل تمرينيHIIT را انجام دادند كه هر جلسه شامل چهار تا شش تكرار دويدن با حداكثر سرعت در يك ناحيه ۲۰ متري با ۳۰ ثانيه بازيافت بود. نمونه­هاي خوني يك روز قبل و بعد از اجراي پروتكل تمريني، به­صورت ناشتا براي انجام تجزيه و تحليل­هاي آزمايشگاهي جمع­آوري شد. تجزيه و تحليل داده­ ها با بهره گرفتن از آزمون­ آماري t مستقل انجام شد. نتايج نشان داد؛ شش هفته اجراي HIIT موجب كاهش معنادار ۱۳/۲۷ درصدي ICAM-1 پلاسما شد(۰۲۷/۰=P)، از طرف ديگر يافته‌ها نشان داد، به دنبال شش هفته اجراي HIIT، مقادير VCAM-1 در گروه تجربي نسبت به گروه كنترل كاهش ۱۵/۷ درصدي داشت ولي از لحاظ آماري معنادار نبود (۳۲/۰=P). همچنين، نتايج پژوهش حاضر، افزايش معنادار ۸ درصدي VO2max و كاهش معنادار ۶۸/۱۵ درصدي چربي بدن را در گروه تجربي نسبت به گروه كنترل نشان داد. با توجه به نتايج پژوهش حاضر مي­توان گفت؛ اجراي HIIT علاوه بر كاهش مؤثر چربي بدن و افزايش آمادگي هوازي، منجر به بهبود مقادير مولكول­هاي چسبان عروقي و سلولي شد. در نتيجه، HIIT از نظر تأثير زماني يك عامل كارآمد براي پيش­گيري و بهبود عوامل خطرزاي بيماري­هاي مزمن از جمله بيماري­هاي قلبي ـ عروقي در جوانان غيرفعال است.

كلمات كليدي: تمرينات تناوبي با شدت بالا،مردان جوان غير فعال، ICAM-1 و VCAM-1

 1-1- مقدمه

سال‌هاست كه الگوي ابتلا به بيماري‌ها و مرگ و مير بر اثر آن در سطح دنيا از بيماري هاي عفوني همچون سل، به بيماري‌هاي غير واگير مانند بيماري‌هاي قلبي- عروقي[۱] (CVD)، سرطان، بيماري هاي مزمن ريوي- تنفسي و ديابت تغيير پيدا كرده است(خالصي، ۱۳۸۶).

بيماري­هاي قلبي عروقي گوناگوني وجود دارند كه مهمترين آنها آترواسكلروز^[۲] مي باشد. آترواسكلروز بيماري قلبي پيشرونده­اي است كه از دوران كودكي آغاز مي شود و تظاهرات باليني خود را به طور عمده در بزرگسالان، از ميانسالي به بعد آشكار مي كند. اين بيماري شايع­ترين بيماري قلبي است كه با تجمع غير طبيعي ليپيد، مواد چربي در جدار رگ مشخص مي شود و باعث انسداد، تنگي رگ و كاهش جريان خون به عضله ميوكارد مي گردد. اين تجمع مواد را آتروما يا پلاك مي گويند. پيشرفت آترواسكلروز را مي توان متوقف كرد يا در بعضي موارد نيز آن را برگشت داد. آترواسكلروز عامل اصلي مرگ و مير در دنياي كنوني به شمار مي‌رود(روبرگزو رابرت،۱۳۸۴ ؛ عالي زاده و همكاران،۱۳۸۳). بنابراين، پيش بيني بيماري عروق كرونر قلب(CHD)^[3] در درمان و پيشگيري از پيشرفت بيماري اهميت فراواني دارد(تارك و لائوغلين[۴] ،۲۰۰۴).

عوامل خطرزاي متعددي منجر به توسعه بيماري­هاي قلبي ـ عروقي مي­شوند كه شامل رژيم غذايي نامناسب، عدم فعاليت بدني، آمادگي هوازي پايين، چاقي و اضافه ­وزن، فشار خون بالا ، و نيمرخ چربي غير طبيعي است (ريدكر و همكاران[۵] ،۲۰۰۱).

از ديرباز، نيمرخ­هاي چربي(پروفايل ليپيد) به عنوان شاخص بيماري­هاي قلبي عروقي محسوب شده اند. هر چند، افزايش LDL-C^[6] و كاهش HDL-C^[7] شاخص­هاي اصلي و عامل خطر بيماري­هاي عروقي مي باشند، گزارش­ها نشان مي­ دهند بعضي از افراد با HDL-C وLDL-C طبيعي به بيماري­هاي قلبي­­ عروقي مبتلا بوده اند. ريدكر و همكاران(۲۰۰۲) با مطالعه روي ۲۷۹۳۹ زن سالم با ميانگين سني ۵۴ سال كه به مدت ۸ سال با نظارت كامل به طول انجاميد، گزارش كردند تقريبا نيمي از كل حوادث قلبي عروقي اين مدت در زناني رخ داده است كه مقادير LDL-C آنها كمتر از ۱۳۰ ميلي گرم در دسي ليتر بوده است. اين موضوع نشان مي دهد براي شناسايي افراد در معرض خطر، به شاخص­هاي ديگري نيز بايد توجه كرد(ريدكر ،۲۰۰۱).

در سال­هاي اخير ارتباط ميان التهاب و آترواسكلروزيس طي تحقيقات بسياري اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بيماري­هاي قلبي عروقي زمينه­اي التهابي دارد و التهاب عمومي، نقش محوري در توسعه و پيشرفت آترواسكلروز ايفا مي كند(بائرواسنو[۸]،۲۰۰۳؛بالك و ريدكر^[۹]،۲۰۰۱). التهاب^[۱۰]، پاسخي فيزيولوژيك به محرك هاي گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتي و تروماي بدني است. كه با تجمع لكوسيتها در جايگاههاي عفونت، اتساع عروقي و افزايش نفوذپذيري عروق همراه مي باشد، اين فرآيند با تغيير در ميزان پروتئين­هاي پلاسما، مشخص مي شود(وجگاني، ۱۳۸۳).

برخي شاخص­هاي التهابي كه پيشگويي­كننده بيماري­هاي قلبي عروقي مي باشد، عبارتند از:

فيبرينوژن^[۱۱]، هاپتوگلوبين^[۱۲]، سايتوكاينها^[۱۳]، آميلوئيد A سرم^[۱۴]، CRP^[15] و مولكولهاي چسبان سلولي^[۱۶] مثل ICAM-1^[17]، ^[۱۸]VCAM-1، سلكتينها^[۱۹] و اينتگرينها^[۲۰]و. با وجود اين، پژوهشگران زيادي ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابي جديد پيشگويي كننده مستقل بيماريهاي قلبي عروقي معرفي كرده اند (بالك و ريدكر۲۰۰۱ ؛ عالي زاده و همكاران۱۳۸۳).

از سويي ديگر افزايش مولكولهاي چسبان سلولي در بيماران چاق يك نقش مهمي در پيشرفت اختلال آندوتليالي يا آترواسكلروز بازي مي كند. به طوري كه باسانكا^[۲۱] و همكاران (۲۰۰۹) پس از بررسي تاثير چاقي و تفاوت مخازن چربي بر بروز ژني بافت چربي و سطوح پروتئين مولكولهاي چسبان سلولي مشاهده كردند، چاقي سطوح پروتئين ICAM-1 و VCAM-1 را افزايش مي دهد و افزايش مولكولهاي چسبان در چربي احشايي ممكن است رابطه جهت دار تازه اي بين چربي احشايي و افزايش خطر ضايعات قلبي عروقي ايجاد كند(بوسانسكا و همكاران[۲۲]،۲۰۰۹).

مولكولهاي چسبان، گيرنده­هاي گليكوپروپئين هستند كه بر سطوح مختلفي از سلولها بروز مي­ كنند و نه تنها بر سطح خارجي غشاي سلول وجود دارند بلكه از ميان غشا عبور كرده و وارد سيتوپلاسم مي شوند. مولكولهاي چسبان در جهت دادن به حركت گلبولهاي سفيد جريان خون و همين­طور خروج آنها از گردش خون به سوي بافتهاي لنفاوي و غيره، بخصوص مناطق عفونت و التهاب اهميت دارند، بعضي از اين مولكولها به شكل محلول در پلاسما هستند و حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتليال رگي مي باشد. وجود اختلال آندوتليالي آغاز مرحله­اي از تغييرات عروقي است كه نتايج پاياني آن آترواسكلروز با همه عوارض ثانويه نامساعد است(بلان[۲۳] ،۲۰۰۳).

افزايش غلظت مولكولهاي چسبان محلول ممكن است پاسخ­هاي ايمني را مختل كند و واسطه اي در فرآيند التهابي آترواسكلروز باشد. به نظر مي رسد گسترش ضايعه آترواسكلروزي اوليه مستلزم اتصال مونوسيتها به آندوتليوم عروقي و انتقال بعدي آن از آندوتليوم مي باشد، تغيير شكل مونوسيت به ماكروفاژها و متعاقب آن انباشت چربي به توليد سلولهاي اسفنجي^[۲۴](كف آلود) و تشكيل لايه چربي منجر مي شود. فراخواني بعدي سلولهاي التهابي و تكثير سلولهاي عضله صاف باعث گسترش يك پلاك آترواسكلروزي بالغ مي شود. شواهد نشان مي دهد فرآيندهاي التهابي در هر يك از اين مراحل آتروژنز كاملا درگير مي باشند(عالي زاده و همكاران، ۱۳۸۳؛پيرو و همكاران[۲۵]۲۰۰۵).

از طرف ديگر، فعاليت ورزشي بوسيله بهبود متابوليسم چربي/ گلوكز، مقاومت انسوليني و فشار خون بالا، عوامل خطرزاي قلبي ـ عروقي را متوقف مي­ كند. اگر چه، يك مقدار و شدت بهينه­اي از فعاليت ورزشي براي توقف هر يك از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابليت شدت بالا يا يك مقداركم از فعاليت ورزشي براي توقف يا پيشگيري از عوامل خطرزاي قلبي عروقي تا حد زيادي شناخته نشده است. بنابراين شدت و مقدار بهينه تمرين ورزشي براي پيشگيري از عوامل خطرزاي قلبي عروقي و ارتباط بين اثرات ناشي از تمرين ورزشي بر عوامل ذكر شده، نياز به توضيح بيشتري درآينده دارد.

بيان مسئله

سالها قبل از آنكه ارتباط اختصاصي بين مولكولهاي چسبان و برخي از بيماري­ها كشف شود، دانشمندان اهميت بنيادي مسيرهاي ارتباطي بين سلولها، بافت ها و اندام ها را درك نكرده بودند. مطالعات انساني و حيواني فراوان نشان مي دهند چسپندگي بين سلولها و پروتئين ها كه از راه مولكولهاي چسبان ايجاد مي شود در سلامتي و بيماري­ها اهميت دارد. در حال حاضر، روشن شده است كه در يك فرد سالم، عملكرد مولكولهاي چسبان براي فرآيندهايي نظير رشد جنين^[۱]، تمايز^[۲]، مرگ سلولي^[۳]، رگ زايي^[۴]، بهبود زخم^[۵]، التهاب و رشد و يكپارچگي عروق^[۶] ضروري است. اختلال در عملكرد مولكولهاي چسبان سلولي، علت اصلي پيشرفت­هاي پاتولوژيك در بسياري از بيماري­ها مثل سرطان، نقص­هاي ايمني و بيماري­هاي قلبي عروقي است. در سالهاي اخير بسياري از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غير طبيعي مولكولهاي چسبان يا كمبود يك مولكول چسبان اختصاصي (ناشي از جهش ژني) مي تواند مرگ آفرين باشد. همچنين، افزايش بيان يا فعاليت اين مولكولها مي تواند در حالت­هاي پاتولوژيكي نظير متاستاز تومورها، پاسخ­هاي التهابي و . ايفاي نقش نمايد(عالي زاده و همكاران۱۳۸۳؛وجگاني.۱۳۸۳ ).

شواهد رو به افزايشي نشان مي دهند، مولكولهاي چسبان سلولي نقش مهمي در پاتوژنز آترواسكلروز دارند. چسپيدن سلولهاي موجود در خون به سطح شريانها، يكي از نخستين وقايع شناسايي در آترواسكلروز محسوب مي گردد(عالي زاده و همكاران۱۳۸۳ ؛جگاني ۱۳۸۳؛ عندليب و همكاران ۱۳۸۵).

از سويي ديگر، ميزان شاخص­هاي التهابي مثل ICAM-1 وVCAM-1 در مقايسه با چربي­هاي خوني بعنوان پيشگويي­كننده هاي قوي حوادث قلبي عروقي مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته و اشاره شده كه اندازه ­گيري مولكول چسبان سلولي (ICAM-1 و VCAM-1) ابزار سودمندي در تشخيص موثر عوامل مختلف محيطي در اختلالات عروقي بوده به طوري كه در پژوهشي هانگ^[۷] و همكارانش(۱۹۷۷) توانايي VCAM-1، مولكول چسبان لكوسيتي اندوتليالي(E-selectin) و ICAM-1 را به منظور ماركرهاي مولكولي آترواسكلروز و پيشگويي­كننده بيماري­هاي قلبي كرونري(CHD) مورد مطالعه قرار دادند، در اين پژوهش ۲۰۴ بيمار قلبي كرونري(CHD)، ۲۷۲ بيمار با آترواسكلروز سرخرگ كاروتوئيد(CAA)^[8] و ۳۱۶ نمونه به عنوان گروه